Cardiomyopathie hypertrophique féline

La cardiomyopathie hypertrophique féline est une maladie cardiaque d'origine génétique qui se traduit chez le chat par un épaississement des parois du cœur ce qui l'empêche, au fur et à mesure, de remplir son travail de pompe.



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  • HCM / CMH : Cardiomyopathie hypertrophique féline / hypertrophie cardiomyopathique féline chez le Maine Coon : hérédité (transmission), symptômes, dépistage... (source : ailuropus-mainecoon)
  • Les pathologies cardiaques / Cardiomyopathie hypertrophique / HCM. Médecine Féline. Cabinet Veterinaire pour animaux de compagnie - Dermatologie veterinaire... (source : monvt)

La cardiomyopathie hypertrophique féline (CMH ou plus fréquemment abrégée HCM en anglais) est une maladie cardiaque d'origine génétique qui se traduit chez le chat par un épaississement des parois du cœur (muscles papillaires, ventricule cardiaque, myocarde) ce qui l'empêche, au fur et à mesure, de remplir son travail de pompe. La maladie évolue de façon variable selon les individus entre quatre mois et quinze ans, mais elle entraîne à plus ou moins brève échéance, la mort de l'animal[1].

Elle affecte surtout les races maine coon et aussi le ragdoll et le sphynx, mais des statistiques prouvent cependant qu'une large majorité des races de chats sont concernées par la maladie, mais aussi les chats de gouttière[2].


Causes

Toutes les causes de HCM ne sont pas identifiées. Chez le maine coon et le ragdoll on a pu identifier une mutation de HCM1 au sein du gène MyBPC3 (de myosin-binding protein C en anglais). Cette mutation modifie la séquence du gène qui code une protéine (la protéine C) qui participe à la contraction du muscle cardiaque. Le corps ne produit alors plus le codon GCC (guanine-cytosine-cytosine) mais le CCC (protéine C-cytosine-cytosine) [3]. Les protéines ne peuvent alors plus agir correctement lors de la contraction du muscle. Pour compenser, le corps produit plus de protéines pour contracter le muscle, mais seul à peu près la moitié de ces codons ne sont pas mutés. Ceci entraine un épaississement des parois du cœur. L'allèle mutée est alors dominante. Il n'existe pas de porteurs sains de la maladie et un chat porteur de la mutation développera un HCM à un moment ou un autre de sa vie. On ne sait pas encore prévoir à quel moment de la vie de l'animal ni en quelle intensité la maladie apparaitra car d'autres polygènes entrent en jeu. On pense qu'ils sont liés au sexe car on a remarqué que les mâles développaient la maladie plus jeunes que les femelles mais aucune étude ne sert au prouver[4].

On sait qu'il existe au moins une autre cause de HCM car deux chats ont été dépistés HCM positif par échocardiographie mais étaient négatifs au test ADN qui détecte la mutation du gène MyBPC3. En sachant que chez l'homme il existe plus de 130 mutations de 10 gènes sur plusieurs chromosomes différents, ceci laisse penser qu'il existe de nombreuses autres causes chez le chat[4].


Symptômes

Les premiers symptômes peuvent apparaître en fin de croissance mais ils sont imperceptibles pour à peu près un quart des sujets touchés :

Au stéthoscope, le rythme cardiaque peut être particulièrement normale. Il arrivent cependant régulièrement qu'aucun des symptômes ci-dessus n'ait été remarqué quand survient la mort du chat[4].


Mode de transmission

C'est par une transmission héréditaire que la maladie se répand. Selon les races elle est plus ou moins courante, mais on peut trouver des familles entières atteinte du CMH. Le maine coon est la race où on retrouve généralement la maladie car elle se transmet sur un mode autosomique dominant à pénétrance complète mais à expression variable. La maladie touche par conséquent tout autant les mâles que les femelles et un seul des parents suffit à transmettre la maladie a sa descendance. L'ensemble des chats porteurs de la mutation développeront la maladie mais d'un individu à l'autre, la maladie se déclarera plus ou moins tôt et avec une intensité différente[4]. Il en va de même chez l'american shorthair ou le ragdoll alors que chez le persan par exemple, elle est nettement moins fréquente car il s'agit de gène récessif[2]. Il est alors préférable d'éliminer du circuit de la reproduction tout chat dépisté positif, même si la maladie ne s'est pas encore déclarée[2].


Dépistage

Dans les faits, les races maine coon et ragdoll sont les races les plus suivies pour la maladie au niveau des élevages, et la recherche (poussée par les éleveurs de maine coons depuis le début des années 1990) a même permis d'identifier une mutation génétique propre au maine coon et au ragdoll, décelable par test ADN[2]. Ce test ADN sert à détecter la mutation du gène MyBPC3 chez ses deux races. Comme on sait qu'il existe au moins une autre cause de HCM chez le chat, ce seul test ADN n'est pas suffisant pour dire si un chat est indemne ou non[4]. Il faut compléter avec des échocardiographies dès l'âge de 18 mois. Les échographie 2d et M-mode permettent de mesurer l'épaisseur des parois du cœur et la taille des cavités auxquelles ont ajoute une écho doppler couleur, plus précise que l'écho doppler pulsé ou l'écho doppler continu. Cette dernière échographie permet une vue des flux sanguins à l'intérieur du cœur[4]. Certaines cliniques vétérinaires possèdent aussi le matériel indispensable pour réaliser des échos doppler tissulaire, ce qui sert à détecter les formes plus précoces de la maladie[4].

Il faut cependant rester vigilant car d'autres maladies entrainent un épaississement des parois du cœur qui pourrait faire croire à l'échographie à un CMH, surtout la polykystose rénale, une hyperthyroïdie, ou de l'hypertension. Il convient alors de compléter l'examen par une analyse sanguine pour écarter tout autre cause, en particulier chez les chats plus âgés[4].


Traitement

Il existe depuis 2006 un traitement qui sert à ralentir l'avancement de la maladie. Ce traitement peut être constitué de diurétiques, d'antagonistes béta-récepteurs, s'il n'est pas particulièrement lourd, doit néanmoins être administré à vie. Il n'existe pour l'instant aucun traitement qui puisse guérir de la CMH[5].

Évolution

La maladie évolue toujours vers la mort de l'individu par arrêt cardiaque[1].


Recherche

À l'heure actuelle, les éleveurs des principales races concernées travaillent avec les écoles vétérinaires (surtout le service Cardiologie de l'école nationale vétérinaire d'Alfort) pour perfectionner les solutions de détection d'individus porteurs, pour les éliminer du circuit de reproduction[4].

De nombreux autres laboratoires partout dans le monde travaillent à la recherche sur cette maladie. Les docteurs Meurs et Kittleson d'UC Davis sont spécifiquement impliqués dans cette recherche, tout comme le laboratoire Antagene, l'école vétérinaire danoise et la Winn Feline Health Foundation qui soulève des fonds pour la recherche sur le HCM pour le ragdoll, le norvégien et le sphynx[4] ou [2].

Notes et références

Voir aussi

Liens externes


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